많은 사람들이 깨닫지 못할 수도 있고, 심지어 개도 깨닫지 못할 수도 있는 한 가지가 있다: 래브라도와 인간은 비만 유전자를 공유한다.

研究团队花了十多年时间，从狗的口水里提取DNA，最终得出的结论令人震惊。拉布拉多不仅是出了名的馋，而且它们变胖的基因，和人类的肥胖基因几乎如出一辙。

인간의 경우 유전자는 비만 위험을 70%에서 0%까지 결정하며, 나머지는 생활 습관에 기인합니다. 즉, 아무리 노력해도 체중 감량이 어려운 사람도 있고, 부담 없이 먹어도 살이 찌는 데 어려움을 겪는 사람도 있습니다.

래브라도에서도 같은 논리가 적용됩니다. 유전자의 영향은 너무나 강해서 같은 먹이 방법을 사용하더라도 어떤 개는 항상 날씬하고 다른 개는 새끼 돼지처럼 뚱뚱하다.

사실 꽤 이해할 수 있습니다. 인간과 마찬가지로 개도 "식량 부족-식량 부족"의 순환을 통해 진화해 왔으며, 가능한 기근 기간에 대응하여 생존하기 위해 가능한 한 많은 지방을 저장하는 신체의 메커니즘을 가지고 있습니다. 이 메커니즘은 유전자 조절에 의존합니다.

주요 유전적 DENND8B이 그 예입니다. "문제가 있는" 버전의 DENND0B 개의 체지방 비율이 0% 더 높다는 것을 의미합니다. 인간의 경우, 이 유전자의 영향이 너무 약해서 충분히 심각하게 받아들여지지 않았다.

이번에 연구진은 DENND1B가 뇌의 식욕 조절에 직접적인 영향을 미칠 수 있다는 것을 발견했다.

여기에는 렙틴(leptin)이라는 호르몬이 관련되어 있습니다.

렙틴의 역할은 단순하고 조잡하다: 지방이 많을수록 렙틴이 더 많이 분비되고, 렙틴의 임무는 뇌에 "보고"하는 것이다: "지방이 충분하니 더 이상 먹지 마." ”

그러나 문제는 수용체에 있습니다. 렙틴은 "멜라노코르틴 수용체"에 대해 뇌에 보고되며, DENND1B 이 수용체의 신호를 방해하여 뇌가 포만감의 신호를 인식하게 하고 최종 결과는 더 많이 먹고 더 많은 지방을 축적하는 것입니다.

이것은 왜 일부 개들이 배고프고 배고파서 필사적으로 음식을 움켜쥐고, 심지어 음식을 찾기 위해 라지 양동이를 뒤지는지를 직접적으로 설명해 준다.

이것은 또한 실험 데이터에 의해 확인됩니다. 유전적 수준에서 비만 위험이 더 높은 래브라도는 유전적으로 정상적인 개보다 식욕이 더 높고, 주인을 더 자주 괴롭히며, 음식을 보면 멈출 수 없다. 그리고 낮은 위험으로 태어난 개는 주인이 식단을 엄격하게 통제하지 않아도 쉽게 체중이 증가하지 않습니다.

이것은 인간과 매우 유사합니다.

비만 유전자의 영향으로 체중 조절의 어려움은 운동량이 아니라 식욕 자체에 있습니다. 어떤 사람들은 선천적으로 더 배고프고 먹고 싶은 충동을 조절하는 데 더 어려움을 겪습니다. 그러니까 날씬한 사람들은 인내심이 더 많은 것이 아니라, 그들의 유전자가 전혀 인내심을 필요로 하지 않는다는 것뿐이다.

여기 매우 주목할 만한 현상이 있습니다 – 안내견은 유전적 비만의 위험이 더 높습니다. 즉, 훌륭한 작업견은 일반 애완견보다 체중이 증가할 가능성이 더 높습니다.

이것은 우연이 아닙니다. 안내견 훈련의 가장 큰 비결은 보상이고, 음식은 보상의 가장 효과적인 수단이기 때문입니다. 개는 먹기 위해서라면 무엇이든 할 수 있으며, 이것이 바로 래브라도를 가장 잘 일하는 개로 만드는 이유입니다.

진화론적 관점에서 볼 때, 래브라도는 단점이 아니라 장점이다. 그들은 타고난 식욕을 가지고 있으며 음식에 더 쉽게 이끌리기 때문에 훈련하기가 더 쉽습니다.

이것은 래브라도가 선천적으로 비만에 취약한 이유를 설명합니다 – 그들의 유전자는 이 음식 주도 특성을 위해 인간에 의해 선택적으로 강화됩니다.

더 깊은 차원에서, 인간 사회는 비슷한 일을 해오고 있습니다.

특정 유전자는 사람들이 지방을 더 쉽게 비축할 수 있도록 하는데, 이는 기근이 언제든지 발생할 수 있기 때문에 농업 사회에서 생존에 유리합니다. 그러나 현대 사회에서 음식이 풍부하고 좌식 생활이 표준이 되면서 이러한 이점은 부담이 되었습니다.

비만 문제의 본질은 단순히 생활 방식의 문제가 아니라 환경 변화에 대한 유전적 적응의 문제입니다.

DENND1B의 발견은 시작에 불과할 수 있습니다. 이 연구는 비만이 구강을 통제할 수 없는 것이 아니라 뇌가 음식을 조절하는 것과 관련이 있다는 중요한 사실을 지적합니다.

현재 기존 항비만 약물은 주로 "멜라노코르틴 수용체" 경로를 표적으로 합니다. DENND1B의 작용 기전은 미래의 비만 개입을 위한 새로운 아이디어를 제공할 수 있습니다.

그러나 문제는 이 유전자가 정말로 "고정"되어야 하는가 하는 것입니다. 진화론적 관점에서 볼 때, 그것은 자연적으로 걸러진다. 래브라도의 폭식은 그들이 가장 잘 일하는 개가 되는 데 도움이 됩니다. 그리고 인류의 비만 유전자는 오랜 역사 속에서 수많은 조상이 살아남을 수 있도록 도왔습니다.

'몸'에 대한 현대 사회의 미학적 편견은 제쳐두고, 이러한 유전자의 존재는 합리적이다. 그러나 환경 변화에 적응하는 것은 항상 잔인한 과정이었습니다. 현대 사회의 식량 공급은 더 이상 과거의 모델이 아니며 인류 진화의 속도는 환경 변화의 속도를 따라잡지 못했습니다.

이것이 오늘날 비만 유병률이 증가하는 진짜 근본 원인일 수 있습니다. 따라서 유전적 관점에서 볼 때 이는 단순히 체중 감량의 문제가 아니라 적응의 문제입니다. 환경 변화에 적응하는 것은 기본입니다.

어쩌면 사람들을 위해서일지도 모릅니다. 래브라도의 경우에도 마찬가지입니다.